生物膜外多糖改变肺部感染期间感觉神经元介导的疾病

近日，加拿大卡尔加里大学Bryan G. Yipp等研究人员发现，生物膜外多糖（EPS）改变肺部感染期间感觉神经元介导的疾病。相关研究成果在线发表于《细胞》。

研究人员利用基因组工程铜绿假单胞菌（P. aeruginosa）菌株，比较了EPS产生者和非产生者，以及雌雄小鼠的毒性大肠杆菌（E. coli）肺部感染模型。EPS阴性的铜绿假单胞菌和毒性大肠杆菌感染会造成严重的疾病、行为改变、炎症和低体温，这些都是由肺部TRPV1+感觉神经元中暴露的脂多糖（LPS）的TLR4检测所介导的。

然而，炎症并不是疾病的原因。肺部痛觉感受器受到刺激后，会激活下丘脑室旁核的促肾上腺皮质激素释放激素神经元，从而诱发急性应激反应，导致生病行为和低体温。因此，产生EPS的生物膜病原体会逃避启动肺-脑感觉神经元反应，从而导致生病。

据悉，革兰氏阴性细菌产生的EPS可提供微生物保护，然而EPS对疾病的影响仍不确定。