母体炎症调节胎儿紧急骨髓细胞生成

美国哥伦比亚大学Emmanuelle Passegue等研究人员发现，母体炎症调节胎儿的紧急骨髓细胞生成（EM）。相关研究成果近日在线发表于《细胞》。

新生儿极易受到炎症和感染的影响。研究人员揭示了晚期胎儿肝脏（FL）的小鼠造血干细胞和祖细胞（HSPC）如何对炎症作出反应，并检验了EM通路参与不足限制了中性粒细胞输出并引起围产期中性粒细胞减少症的假设。研究表明，胎儿HSPC在稳定状态下产生的髓细胞有限，而且不能激活经典的成人样EM转录程序。

此外，研究人员还发现胎儿HSPC能对体外EM诱导的炎症刺激作出反应，但受到母体抗炎因子，主要是白细胞介素-10（IL-10）的限制，无法激活子宫内的EM通路。研究人员证明，母体IL-10的缺失会恢复胎儿HSPC的EM激活，但代价是胎儿死亡。

这些结果揭示了母体抗炎反应所固有的演化权衡，这种反应能维持妊娠，但会使胎儿对EM激活信号反应迟钝并易受感染。