作为一名长期从事血液病专业的医生，发现各个科室有很多血小板减少需要血液科会诊的患者，比如呼吸科的新冠患者、肝脏科的肝病患者、风湿免疫科的自身免疫系统疾病患者、老年病科的EB病毒感染患者、内分泌科的糖尿病患者、皮肤科的带状疱疹患者，心内科的冠脉支架术后患者、妇科的卵巢癌化疗后患者、产科的妊娠相关血小板减少、ICU的重症感染患者、急诊科的噬血细胞综合征患者等等……大家对于血小板减少这件事有诸多疑惑，比如血小板是什么原因减少了？血小板减少到多少比较严重了？血小板数值在什么水平能做什么医疗操作？血小板减低到什么水平需要予以什么治疗？等等，针对这些共性的问题，我想在这里跟大家做个简单的分享，希望对大家临床工作有所帮助。
💖首先，什么是血小板减少？
我国成人血小板减少症定义为血小板＜100×10^9/L.
所以，大家不用一看到血常规化验单血小板有下降的箭头↓就认为是血小板减少，而是低于100×10^9/L才定义为血小板减少。
💖血小板减少的分级如何呢？
1级：血小板75~100×10^9/L；
2级：血小板50~75×10^9/L；
3级：血小板25~50×10^9/L；
4级：血小板0~25×10^9/L.
💖血小板数值多少能做哪些医疗操作呢？
1、临床常规操作或手术以及接受药物治疗时血小板计数参考值：
√ 龈上洁治术及深度清洁：PLT(20~30)x109/L;
√ 拔牙或补牙：PLT(30~50)x109/L；
√ 小手术：PLT≥50x109/L；
√ 大手术：PLT≥80x109/L；
√ 神经外科大手术：PLT≥100x109/L;
√ 顺产：PLT≥50x109/L；
√ 剖腹产：PLT≥80x109/L；
✔单一抗血小板或抗凝治疗：PLT(30~50)x109/L；
✔抗血小板联合抗凝治疗：PLT(50~70)x109/L。
✔血小板低于50x109/L考虑半剂量抗凝，低于25x109/L应停止抗凝。
✨也就是说，血小板在50x109/L以上对人体危害不大，没有严重的创伤是不会引起大出血的；血小板低于30x109/L以下出血的风险就比较大了，需要予以治疗了；而血小板低于10x109/L以下则有自发性出血、内脏大出血的危险了。
💖血小板减少常见于哪些情况呢？
✔1、感染相关血小板减少症是由于细菌、病毒、真菌及其他病原体等感染引起的外周血小板减少，研究表明，病原体对血小板的直接破坏、影响血小板生成，血小板消耗增多以及病原体感染导致的血小板凋亡，是其发生的主要原因。
新型冠状病毒诱导的原发免疫性血小板减少症
前段时间在呼吸科会诊时，会遇到很多新型冠状病毒感染患者出现不同程度的血小板减少。新型冠状病毒可通过多种途径降低血小板数量，细胞因子风暴摧毁了造血干细胞，血小板生成减少；抗体和免疫复合物沉积在血小板表面，引起网状内皮系统吞噬，血小板破坏增加；新冠肺炎患者肺部形成大量微血栓，血小板消耗增加等。
✔2、风湿免疫性疾病所致血小板减少
血小板减少是风湿免疫性疾病常见合并症之一，其发生率约为30%,与免疫系统密切相关。传统认为风湿免疫疾病合并血小板减少发病的重要原因是：抗血小板膜糖蛋白 GPlIb/Illa抗体与血小板膜靶抗原结合，活化补体，引起单核－吞噬系统破坏血小板增加而导致血小板减少。
✔3、肝病和脾功能亢进
肝病血小板减少症在不伴有肝硬化的慢性肝病患者中发生率约6%；在肝硬化患者中发生率约78%；其机制是肝硬化时循环免疫复合物沉积于血小板表面引起血小板自身性溶解，同时免疫复合物亦可沉积于造血干细胞表面，使血小板生成减少；肝脏产生促血小板生成素（TPO）减少；继发性脾功能亢进，大量血小板滞留在脾内，导致血小板破坏增多。
✔4、药物
药物是临床中血小板减少常见的原因，造成血小板减少的药物主要是肿瘤化疗药物，如奎尼丁、奎宁、地高辛等。药物性血小板减少主要机制是：骨髓抑制性、免疫性及非免疫性血小板减少症。通常情况下，可在停药后恢复至正常水平。已知300余种药物（抗菌素、抗癫痫药、抗抑郁药、解热镇痛抗炎药、利尿剂、降糖药等）可以通过免疫机制导致血小板减少，其中肝素相关血小板减少症HIT最常见，I型HIT常在用药1d左右出现血小板减少，较少出现血栓，停用肝素后1周左右血小板可自行恢复正常；II型HIT常在6d左右出现血小板减少，停用肝素后10d左右恢复正常，可出现血栓。
✔5、妊娠
血小板减少是临床常见的妊娠期合并症，仅次于贫血，可见于1%的孕妇。可见于：
1)妊娠性血小板减少症：妊娠生理性变化，常发生于妊娠中后期，其原因可能是由于孕妇生理性血容量增加、血小板生理性破坏等导致血小板减少，血小板减少的程度往往较轻，一般＞80x10^9/L，分娩1~2个月后血小板可恢复正常。
2)病理性减少：妊娠期高血压疾病以及妊娠合并特发性血小板减少性紫癜（ITP),再者是巨幼细胞贫血、白血病等内科疾病合并妊娠血小板减少。血小板减少症在妊娠期妇女中的发生率约7~11%。HELLP综合征主要表现为血小板减少、血管内溶血和肝酶升高。
✔6、糖尿病
糖尿病合并血小板减少多为轻度到中度。糖尿病患者血小板计数减低的原因可能是血小板活化后消耗增多，破坏加速，导致血小板计数减低。其次磺脲类盒双胍类降糖药物可干扰DNA合成，引起骨髓增生低下，导致血小板减少。
✔7、心脑血管疾病
急性冠脉综合征、脑梗患者的血小板计数可能减少。冠心病发生时，冠脉内血栓形成导致血小板大量消耗，血小板迅速下降，心肌梗死患者下降更为明显。
✔8、甲状腺功能亢进症
甲状腺功能亢进患者网状内皮细胞吞噬活性增加，血小板寿命缩短，此外治疗甲亢的药物如甲巯咪唑、丙硫氧嘧啶等，可引起粒细胞缺乏，亦可导致血小板减少。
✔9、血液系统疾病
①血小板生成减少 1)造血干细胞病变，如再生障碍性贫血等。2)骨髓损伤：某些疾病浸润骨髓，直接破坏造血微环境和造血干细胞，导致血小板生成减少，如骨髓转移癌、多发性骨髓瘤、白血病、恶性淋巴瘤，骨髓纤维化等。3)血小板无效生成：特征为骨髓巨核细胞增多，而血小板更新率下降，如巨幼细胞性贫血、骨髓增生异常综合征及部分缺铁性贫血、红白血病。
②血小板破坏增多，如血栓性血小板减少性紫癜TTP，一种罕见的微血管血栓－出血综合征，临床以血小板减少、微血管病性溶血性贫血、神经精神系统症状、发热和肾损伤为主要特征。
③原发免疫性血小板减少症ITP，是一种体液免疫和细胞免疫机制共同参与的免疫破坏血小板及巨核细胞成熟障碍的获得性免疫性血小板减少疾病。
✔10、血小板假性减少与EDTA抗凝剂有关的假性血小板减少（EDTA-PTCP) 是由于EDTA诱导血小板中的特殊蛋白使血小板发生凝集，血细胞分析仪不能计数发生凝集、堆积的血小板，致使本在正常范围内的血小板计数极度偏低。临床中确诊血小板减少首先应当排除假性血小板减少可能，通常使用手工计数血小板可有效排查。
✔11、其他原因
早产儿、血液透析、大量输血以及放疗、介入、手术等患者血小板数量亦可减少；约20%的巨细胞性贫血患者可存在轻度血小板减少；酒精中毒患者可出现血小板减少。大量食用可乐、茶、红酒等富含黄烷醇的饮料，能影响血管内皮功能，抑制血小板活性。
所以，血小板减少的原因是很多的，当临床中遇到血小板减少应当如何处置？我归纳出血小板减少处置三部曲：第一步-分析血小板减少的原因，第二步-判读血小板减少的危险程度，第三步-制定血小板减少治疗策略。其中分析血小板减少的原因是重点和难点，不是所有的血小板减少都需要药物干预的，很多时候治疗原发病才是解决血小板减少的关键！谢谢诸位的聆听，祝大家生活愉快！
