营养物质通过信号脂质转换调控溶酶体功能

德国柏林自由大学Volker Haucke研究组发现，营养物质通过信号脂质转换调控溶酶体功能。10月25日，《细胞》在线发表了这一成果。

研究人员展示了溶酶体的形态和功能受营养物质调控的信号脂质开关的可逆控制，该开关可触发外周运动型mTOR复合物1（mTORC1）信号活性溶酶体与细胞中心静止的mTORC1非活性降解型溶酶体之间的转换。饥饿引发的磷脂酰肌醇-4-磷酸（PI〈4〉P）代谢酶的重新定位重塑了溶酶体表面蛋白质组，从而促进了溶酶体蛋白分解并抑制了mTORC1信号传导。

与此同时，溶酶体磷脂酰肌醇-3-磷酸（PI=〈3〉P）也被清除，PI（3）P标志着细胞外围具有运动信号活性的溶酶体。干扰这种PI（3）P/PI（4）P脂质开关模块会损害细胞对营养供应变化的适应性反应。这些数据揭示了溶酶体磷脂代谢在重构细胞器膜动力学以响应细胞营养状况方面的关键功能。