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据统计，全球约22%的口腔癌与吸烟直接相关，吸烟者患口腔癌的风险是非吸烟者的5倍至10倍。临床上，有吸烟者直到舌头溃烂、张口困难才匆忙就医，但已错过口腔癌的最佳治疗时机。今天就来聊聊吸烟与口腔癌的关系，以及口腔中出现哪些异常需警惕癌变的可能。
口腔癌包括多种类型
口腔癌是最常见的头颈部恶性肿瘤，全球每年新发病例约30万例，其中近半数患者死亡。我国每年新增口腔癌患者约5.8万例，男性患者占70%以上。值得注意的是，近十年我国口腔癌的发病率年均增长约3%，且呈现年轻化趋势，已出现25岁以下患者。
那么，在口腔中出现的癌都是口腔癌吗？在临床上，唇红(嘴唇外露的一圈发红区域)及软腭并不属于口腔癌发病部位的范围，口腔癌特指发生于口腔黏膜的恶性肿瘤，具体包括以下几类。
舌癌(占比25%-40%)：好发于舌缘，早期常表现为“无痛性溃疡”，易被误认为“上火”。
颊癌(占比15%-25%)：与长期机械刺激(残根、锐利牙尖)及化学刺激(烟、酒、槟榔)密切相关。
牙龈癌(占比10%-20%)：好发于牙龈缘，易侵犯颌骨，导致牙齿松动甚至病理性骨折。
口底癌(占比10%-15%)：位于口腔底部，隐匿性强，常以“吞咽疼痛”为首发症状，易误诊为咽炎。
硬腭癌(占比5%-10%)：发生在口腔顶部硬腭部位，与上颌不良义齿密切相关，腭部小唾液腺来源肿瘤比例较高。
口腔癌还可能出现在其他部位(占比＜5%)，如磨牙后区、口腔前庭、唇内侧黏膜等。
吸烟最易引发舌癌和颊癌
口腔癌的发病原因与吸烟、饮酒、咀嚼槟榔等习惯密切相关，其中吸烟者患口腔癌的占比高达82%。
在我国，舌癌与颊癌是最为高发的口腔癌，吸烟者常中招的也是这两种癌。因为舌黏膜和颊黏膜薄且血管丰富，致癌物更易穿透黏膜进入血液循环。此外，吸烟时嘴唇夹持烟并吸食的动作，会使舌黏膜和颊黏膜长期受压缺血并叠加机械损伤，而且燃烧的烟头温度高达800℃，所带来的反复热刺激也会导致敏感的黏膜角化异常。
研究数据显示，吸烟者的患癌风险与每日吸烟量、吸烟年限、协同效应有关。
每日吸烟量 每天吸20支烟的人群，口腔癌风险较非吸烟者高8倍；若超过40支，风险飙升至19倍。
吸烟年限 吸烟20年以上者，癌变风险较5年以下者增加4倍。
协同效应 吸烟者若同时饮酒，患癌风险较单一因素再增3倍；若咀嚼槟榔，患癌风险可达非吸烟者的50倍。
从正常到癌变通常有4个阶段
吸烟是如何摧毁口腔防线的呢？烟草燃烧释放的7000余种物质中，苯并芘、亚硝胺、甲醛、放射性钋等均被国际癌症研究机构(IARC)列为一级致癌物，这些物质可以通过每一口烟雾，对口腔发起多维度攻击。
化学腐蚀 焦油如强力胶水般黏附口腔黏膜，持续释放苯并芘等一级致癌物，代谢产物可直接插入DNA螺旋结构，诱发TP53、CDKN2A等抑癌基因突变。亚硝胺、甲醛等物质可干扰细胞修复，诱导组蛋白去乙酰化酶(HDAC)异常表达，导致表观遗传畸变，沉默抑癌基因功能。氰化物会抑制中性粒细胞趋化能力，烟草特有亚硝胺(TSNAs)则直接促进肿瘤免疫逃逸。
物理灼伤 高温烟气反复灼烧脆弱的口腔黏膜，相当于每天用开水烫口腔15-20次，在反复损伤-修复的循环中，细胞突变累积的风险也会激增。
生物协同 尼古丁会抑制免疫细胞(如NK细胞、中性粒细胞)，削弱对癌变细胞的监视，同时为HPV病毒感染创造温床，两者协同能使口腔癌的患病风险提升15倍。
就吸烟这一行为而言，口腔黏膜从正常到癌变通常会经历4个阶段。
一是慢性炎症阶段：烟斑形成
烟雾刺激导致口腔黏膜过度角化形成灰白色斑块，俗称烟斑，实则是黏膜的“求救信号”。研究表明，每天吸烟20支者，5年内出现烟斑的概率为43%，这些病变区域中，有17%会进展为恶性肿瘤。
二是癌前病变阶段：烟斑变红
部分烟斑会出现异常增生，若斑块变红，癌变率骤增至80%。
三是原位癌阶段：烟斑恶变
在这一阶段，患者可能仅感到口腔麻木、牙齿松动。活检后，常发现黏膜细胞异型增生，烟草特异性亚硝胺已引发抑癌基因p53突变。
四是侵袭转移阶段：突破基底膜
癌细胞穿透基底膜，形成菜花样肿块或火山口状溃疡，并沿淋巴管转移至颈部淋巴结。患者可能出现舌体固定、牙齿松动、颈部肿块等症状，晚期患者往往需要切除半舌或下颌骨，术后5年生存率不足40%。