淋巴内皮转录因子促进心肌梗死后修复

上海交通大学医学院张臻和张敏团队发现，淋巴内皮转录因子Tbx1促进免疫抑制微环境和心肌梗死后修复。8月24日，这一成果发表于《免疫学》。

研究人员揭示了一种未知的由Tbx1驱动的心内免疫抑制程序，Tbx1是一种编码T-box转录因子的DiGeorge综合征基因。他们发现心肌梗死后淋巴内皮细胞诱导了明显的淋巴血管生成和免疫调节基因表达变化。

活化的淋巴内皮细胞穿透梗死区域，作为心肌内免疫中枢，通过趋化因子Ccl21和整合素Icam1增加耐受性树突状细胞和调节性T细胞的数量，从而抑制自身反应性CD8+ T细胞的扩增，促进修复性巨噬细胞的扩增，并促进心肌梗死后的修复。模仿其时机和实施可能是治疗自身免疫介导的心脏病的另一种方法。

据悉，心脏是一个容易产生自身免疫的器官。对心脏来说，控制损伤性自身免疫是避免自身免疫介导的炎症性疾病的关键。然而，对于损伤性自身免疫如何在心脏中受到限制，人们知之甚少。