线粒体未折叠蛋白反应调节海马神经干细胞衰老

美国加州大学Danica Chen团队研究发现线粒体未折叠蛋白反应调节海马神经干细胞（NSCs）衰老。相关研究成果近日在线发表于《细胞-代谢》。

据介绍，衰老导致NSCs、神经发生和认知功能下降，越来越多的证据表明，患有几种神经退行性疾病患者海马体中的成年神经发生受到干扰。

研究人员对年轻和年老小鼠齿状回的单细胞RNA测序显示，线粒体蛋白折叠应激在神经原性生态位中激活NSCs/NPC时很突出，并且随着年龄的增长，伴随着齿状回活化NSCs/NPCs中细胞周期和线粒体活性的失调而增加。线粒体蛋白折叠应激的增加导致NSCs维持受损，齿状回神经发生减少，神经过度活跃和认知功能受损。减少老年小鼠齿状回中线粒体蛋白质折叠应激可以改善神经发生和认知功能。

总之，这些结果证实线粒体蛋白折叠应激是NSCs衰老的驱动因素，并提出了改善衰老相关认知能力下降的方法。