免疫球蛋白G依赖的炎性骨重塑抑制需要模式识别受体

德国埃尔兰根-纽伦堡弗里德里希-亚历山大大学Falk Nimmerjahn团队研究发现，免疫球蛋白G（IgG）依赖的炎性骨重塑抑制需要模式识别受体Dectin-1。相关成果日前在线发表于《免疫》。

IgG抗体是感染性和自身免疫性疾病中炎症的主要驱动因素。然而，在混合血清IgG（IVIg）中，抗体具有强大的免疫调节和抗炎活性，但它们是如何介导的尚不清楚。

研究人员探讨了细胞因子和自身抗体驱动的类风湿性关节炎模型中IgG依赖性炎症消退的启动，发现IVIg唾液酸化抑制关节炎症，而破骨细胞生成的抑制与唾液酸无关。相反，在缺乏受体Dectin-1或FcγRIIb的小鼠中，IVIg依赖性的破骨细胞生成抑制被消除。原子分子动力学模拟和超分辨率显微显示，Dectin-1促进了FcγRIIb膜构象，使IgG能够有效结合，并增强了与小鼠和人类IgG亚类的相互作用。IVIg通过需要Dectin-1的FcγRIIb依赖性信号对单核细胞进行重编程。