少突胶质细胞死亡启动同步重髓鞘化

近日，美国达特茅斯学院Robert A. Hill课题组发现，少突胶质细胞死亡启动同步重髓鞘化来恢复小鼠皮层髓鞘模式。相关研究近日发表于《自然-神经科学》。

研究人员表示，髓鞘变性发生在神经退行性疾病和衰老中。在这些条件下，常驻少突胶质细胞祖细胞（OPC）会分化为少突胶质细胞，进行髓鞘修复。

为研究这些事件背后的细胞动力学，研究人员开发了一种非炎性脱髓鞘模型，该模型结合了活体双光子成像和单细胞消融技术，被称为双光子凋亡靶向消融（2Phatal）。两种性别中少突胶质细胞的2Phatal导致髓鞘变性级联反应，并在确定的轴突上触发快速形式的同步脱髓鞘。这种脱髓鞘是由少突胶质细胞从形态上不同的、高度分支的OPC亚群分化而来。此外，再生效率取决于最初的髓鞘模式，以及生物体的年龄。

通过使用2Phatal，研究人员展示了一种形式的快速同步脱髓鞘，它由一个不同的OPC亚群介导，能够在成年期恢复原始的髓鞘模式，但不会衰老。