呼吸作用介导生物物理力量维持肺泡上皮细胞命运

美国宾夕法尼亚大学Edward E. Morrisey研究小组发现，由呼吸作用介导的生物物理力量维持肺泡上皮细胞的命运。相关论文3月3日在线发表于《细胞》。

肺在呼吸过程中承受机械压力，但这些生物物理力量如何影响细胞命运和组织稳态尚不清楚。

研究表明，通过正常呼吸运动的生物物理力积极维持肺泡1型（AT1）细胞的身份，并限制这些细胞在成年肺中重新编程为AT2细胞。AT1细胞的命运通过Cdc42和Ptk2介导的肌动蛋白重塑与细胞骨架应变维持在平衡状态，而这些途径的失活导致快速重编程为AT2细胞的命运。这种可塑性诱发了染色质重组和核纤层-染色质相互作用的变化，这可以区分AT1和AT2细胞的身份。卸下呼吸运动的生物物理力导致AT1-AT2细胞重编程，并揭示了正常呼吸对维持肺泡上皮细胞的命运至关重要。这些数据证明了机械传导在维持肺细胞命运方面的整体功能，并确定了AT1细胞是肺泡生态环境中的一个重要机械传感器。