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大部分患者发病与遗传无关
中山三院神经内科副主任陈晓红教授指出，阿尔茨海默病起病隐匿，常被人误以为“衰老导致的记性不好”。实际上它的表现并非仅仅是记忆力衰退。除近事遗忘外，还包括无法完成原本熟悉的事情、言语表达或书写出现困难、混淆时间地点、判断力减弱或消失、抽象思维障碍、情绪行为改变等症状。
65岁以上人群阿尔茨海默病的患病率为3.4%，随后，年龄每增加5岁，患病率几乎增加1倍，95岁以上人群，阿尔茨海默病的患病率为50%左右。正因为阿尔茨海默病无法逆转，因此，只有及早发现阿尔茨海默病早期症状，早治疗，才能延缓疾病进展，改善患者生活质量。
陈晓红教授指出，阿尔茨海默病的发生机制受遗传因素和非遗传因素的共同影响。总的说来，AD的危险因素分为可干预因素和不可干预因素两种。
可干预的因素包括低教育程度、膳食因素、吸烟、女性雌激素水平降低、高血糖、高胆固醇、高同型半胱氨酸、头部外伤、心理应激、老年期抑郁、全麻手术等。
不可干预的因素包括遗传、性别和年龄。
“阿尔茨海默病的遗传因素所占比例很小。”陈晓红教授指出，仅有不到0.5%的病人有家族史，也发现了存在基因突变，目前已发现至少3个导致阿尔茨海默病的单基因突变，这部分成为家族性AD。而大部分患者都属于散发性AD，没有发现基因异常。神经系统老化是阿尔茨海默病发生的一个重要因素，年龄是AD发病的一种重要危险因素。所以阿尔茨海默病的发病人数上升，有个很重要的原因就是平均寿命延长，老年人增多，神经系统变性病也随之增加。
两种异常蛋白质的沉积是诱发该病的核心机制
陈晓红教授指出，AD病人脑中最明显的病理改变是脑萎缩和β-淀粉样蛋白（Aβ）和Tau蛋白的沉积。其中，两种异常蛋白质即β-淀粉样蛋白和Tau蛋白的沉积是AD发病机制的核心。但Aβ和Tau异常沉积的原因尚不明确。在家族性AD中，Aβ沉积可能与Aβ的合成增多有关，而在散发型AD中，Aβ的沉积主要与Aβ的清除障碍有关。而清除障碍主要与小胶质细胞老化、中枢神经系统淋巴管系统功能障碍等有关。
陈晓红教授指出，阿尔茨海默病被命名100多年来，全球获批上市的药物数量有限，且仅能部分改善症状及延缓疾病进展，但无法遏制疾病进展，更无法逆转或治愈。尽早发现、积极干预甚至提前预防显得尤为重要。
想要早期、精准诊断阿尔茨海默病，目前主要依赖于生物标记物的检测，主要指PET检查和脑脊液检测两项技术。“PET检查可以发现脑萎缩、Aβ蛋白和Tau蛋白的异常沉积，通过腰椎穿刺抽取数毫升脑脊液，则可检测出Aβ蛋白、磷酸化Tau蛋白和总Tau蛋白水平的异常波动。”陈晓红教授结合该院的长期临床实践介绍，早期精准诊断的意义在于患者可以尽早开始综合干预，延缓疾病的进展。
确诊后莫“听天由命” 妥当安排接下来的人生
更重要的是，越早确诊，患者在症状尚不严重的时候，就能越妥当地安排好接下来的人生，在和时间的赛跑中，最大限度地改善生活质量。例如有些患者会使用“记事本”或者便利贴，提示自己近期做过什么事，家里重要物品的摆放位置，家务或工作的流程。
陈晓红教授强调，面对“岁月神偷”，不要因为“无特效药”就听天由命。实施综合干预依然是很重要的，包括坚持“地中海饮食”、适度运动、积极参与社交活动，还可以进行“手指操”等锻炼。
对于直系亲属患有阿尔茨海默病的市民来说，更要重视及早防范该病。目前中山三院神经科接诊的最年轻病人为44岁，而越早发病，往往病情进展更快且更加严重。陈晓红教授建议，如发现家人或自身出现疑似症状，可以到逢周一下午开诊的该院“认知障碍专科门诊”进行面诊和相关检查。