对感染后修复至关重要的单核细胞—瘦素—血管生成途径

加拿大卡尔加里大学Paul Kubes、Justin F. Deniset等研究人员合作，发现了一条对感染后修复至关重要的单核细胞—瘦素—血管生成途径。该研究近日在线发表于《自然》。

研究人员使用涂有金黄色葡萄球菌的异物，对从皮肤感染到伤口愈合的时间进行成像，表明单核细胞和中性粒细胞在低剂量感染时被招募的数量相似，但在高剂量感染时则不然，并形成一种定位模式，即单核细胞围绕感染部位，而中性粒细胞则浸润在其中。单核细胞对细菌清除没有贡献，但转化为巨噬细胞，在感染后持续数周，调节下皮脂肪细胞的扩张和脂肪因子激素瘦素的产生。在被感染的单核细胞缺陷的小鼠中，皮下持续增厚，瘦素水平升高，促使功能失调的血脉过度生长，延迟愈合，出现增厚的疤痕。与瘦素功能相对立的Ghrelin由单核细胞局部产生，并减少血管过度生长，改善感染后的愈合。总之，研究人员发现，单核细胞通过调节瘦素水平和伤口修复过程中的血管再生发挥细胞变阻器的作用。