防御素激活Mrgpra2a/b以防皮肤菌群失调和细菌感染

美国约翰斯·霍普金斯大学医学院Xinzhong Dong和Nathan K. Archer共同合作，近期取得重要工作进展。他们研究发现源自角质细胞的防御素激活中性粒细胞特异性受体Mrgpra2a/b以防止皮肤菌群失调和细菌感染。相关论文7月25日在线发表于《免疫》杂志。

研究人员发现上皮细胞来源的抗菌肽防御素激活了中性粒细胞上的孤儿G蛋白偶联受体（GPCR）Mrgpra2a/b。该信号轴是有效的中性粒细胞介导的皮肤免疫和微生物群落稳态所必需的。研究人员在角质形成细胞或Mrgpra2a/b中产生了缺乏整个Defensin（Def）基因簇的突变小鼠系。Def和Mrgpra2突变动物都表现出皮肤生态失调、微生物多样性降低和葡萄球菌物种的扩张。

防御素和Mrgpra2对于对抗金黄色葡萄球菌感染和中性粒细胞脓肿的形成至关重要，这是抗菌免疫的标志。防御素对Mrgpra2的激活触发了中性粒细胞释放IL-1β和CXCL2，这对于适当放大和传播抗菌免疫反应至关重要。这项研究证明了通过防御素—Mrgpra2轴的上皮—中性粒细胞信号传导通路，在维持健康的皮肤生态和促进抗菌宿主防御中的重要性。

据介绍，健康的皮肤保持着多样化的微生物群和强大的免疫系统来抵抗感染。