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美国犹他州卫生局微生物学、免疫学和分子遗传学系Elizabeth A. Leadbetter团队近期取得重要工作进展，他们研究发现T-bet+ B细胞在脂肪组织中聚集并加剧了肥胖期间的代谢紊乱。相关论文7月21日在线发表于《细胞—代谢》杂志。
肥胖伴随着脂肪组织的炎症、葡萄糖耐量降低和脂肪白细胞数量的变化。这些对人类和小鼠脂肪组织的研究表明，脂肪组织中T-bet+ B细胞频率的增加取决于不变的NKT细胞，并且与肥胖期间的体重增加相关。转移富含T-bet+细胞的B细胞会加剧肥胖症的代谢紊乱，而B细胞中特异性Tbx21的消融会降低脂肪组织中的血清IgG2c水平、炎性细胞因子和炎性巨噬细胞，从而改善代谢症状。
此外，从HFD小鼠转移血清或纯化的IgG可恢复T-bet+ B细胞缺陷小鼠的代谢疾病，证实T-bet+ B细胞衍生的IgG是肥胖期间炎症的关键介质。总之，这些发现揭示了T-bet+ B细胞的重要病理作用，为未来2型糖尿病和其他炎症性疾病的免疫治疗设计提供信息。