神经免疫心血管界面控制动脉粥样硬化

德国慕尼黑大学Andreas J. R. Habenicht、Sarajo K. Mohanta等研究人员合作发现，神经免疫心血管界面控制动脉粥样硬化。该研究成果日前在线发表于《自然》。

由于外周神经系统将外膜作为其到达远处目标的主要通道，研究人员推测外周神经系统可能直接与患病的动脉相互作用。出乎意料的是，广泛的神经免疫心血管界面（NICI）出现在小鼠和人类动脉粥样硬化病变的外膜段，显示出扩大的轴突网络，包括免疫细胞和介质平滑肌细胞附近轴突末端的生长锥。小鼠NICI建立了一个结构性的动脉—脑回路（ABC）。腹腔内动脉痛觉传入通过脊髓T6-T13背根神经节进入中枢神经系统，并被追踪到更高的脑区，包括腹股沟旁和中央杏仁核神经元；交感传出神经元从髓质和下丘脑神经元通过脊髓中外侧神经元，和腹腔和交感链神经节投射到腹腔内。

此外，ABC外周神经系统成分被激活：脾脏交感神经和腹腔迷走神经的活动与疾病进展同步增加，而腹腔神经节切除术则导致了腹腔内NICI的瓦解，减少了疾病进展并增强了斑块稳定性。因此，外周神经系统使用NICI来组装一个结构性ABC，而对ABC的治疗干预可以减弱动脉粥样硬化。

据了解，动脉粥样硬化斑块在动脉内膜层中发展，可导致心脏病发作和中风。由于斑块缺乏神经支配，神经元控制对动脉粥样硬化的影响仍不清楚。然而，免疫系统对斑块的反应是在动脉的外部结缔组织外套（外膜）形成白细胞浸润。