SREBP1c-PARP1轴调节脂肪细胞抗衰老活性

韩国首尔国立大学Jae Bum Kim小组发现，SREBP1c-PARP1轴调节脂肪细胞的抗衰老活性并改善肥胖症的代谢失衡状况。这一研究成果日前在线发表于《细胞—代谢》。

研究人员发现肥胖的脂肪细胞是易衰老的细胞，并伴随基因组的不稳定性。此外，研究人员发现SREBP1c可能通过调节DNA损伤反应在脂肪细胞的基因组稳定性和衰老中发挥关键作用。出乎意料的是，SREBP1c与PARP1相互作用，并在DNA修复过程中增强PARP1的活性，这与它的典型生脂功能无关。SREBP1c的遗传敲除加速了脂肪细胞的衰老，导致免疫细胞被招募到肥胖的脂肪组织。这些有害的影响引发了肥胖症中不健康的脂肪组织重塑和胰岛素抵抗。相反，消除衰老的脂肪细胞可以减轻脂肪组织的炎症并改善胰岛素抵抗。这些发现揭示了SREBP1c-PARP1轴在调控脂肪细胞衰老中的独特作用，并将有助于破译肥胖症中衰老的代谢意义。