控制多巴胺释放的动作电位启动机制

美国哈佛大学Pascal S. Kaeser、Changliang Liu等研究人员合作揭示控制多巴胺释放的远端轴突中的动作电位启动机制。相关论文近日发表在《科学》杂志上。

研究人员发现，在纹状体中，乙酰胆碱释放神经元会诱导远端多巴胺轴突的动作电位发射。胆碱能神经元的自发活动产生的多巴胺释放超出了乙酰胆碱的信号域，并且在胆碱能激活的情况下，很容易从多巴胺轴突中记录到行进的动作电位。在自由运动的小鼠中，多巴胺和乙酰胆碱与运动方向有关。对烟碱型乙酰胆碱受体的局部抑制损害了多巴胺的动态，影响了运动。这些研究结果揭示了一种独立于体细胞整合的动作电位启动的内源性机制，并确定这种机制在轴突和体细胞之间分离了对多巴胺信号的控制。

据悉，神经元的信息流通过整合树突中的输入，在体部附近产生动作电位，并从轴突中的神经终端释放神经递质。