细菌感染通过受损破坏建立生发中心反应

以色列魏茨曼科学研究所Ziv Shulman、Adi Biram等研究人员合作发现，细菌感染通过单核细胞招募和代谢适应的受损来破坏已建立的生发中心反应。这一研究成果2月18日在线发表于《免疫》。

研究人员证明，在伤寒沙门氏菌（STm）感染期间，招募Sca-1+单核细胞进入淋巴器官破坏了预先存在的生发中心（GC）反应。由流感、疟原虫或寄生虫诱导的GC反应在STm感染后恶化。GC的破坏不依赖于细菌与B细胞的直接相互作用，而是通过招募CCR2依赖性的Sca-1+单核细胞进入淋巴器官而诱发的。GC崩溃与细胞呼吸受损有关，并依赖于TNFα和IFNγ，后者对Sca-1+单核细胞的分化至关重要。

单核细胞的招募和GC的破坏也发生在LPS补充的疫苗接种和单核细胞增生李斯特菌感染期间。因此，在严重的细菌感染时，先天免疫反应的系统性激活是以牺牲抗体介导的免疫为代价的。

据悉，连续接触不同的病原体是非常普遍的，并且经常改变宿主的免疫反应。然而，继发性细菌感染如何影响针对主要入侵病原体引起的持续适应性免疫反应仍是未知数。