门诊中,患者最关心的问题就是“我这病是怎么得的?”虽然我们在前面说了,高尿酸血症是痛风发生的前提,但关于痛风的确切发病机制尚不完全清楚。
不过,导致痛风患者关节炎急性发作的直接原因是清楚的:由于血尿酸浓度过高,在关节或其周围组织中形成尿酸盐结晶,引发中性粒细胞介导的炎症反应。其机制涉及理化反应、免疫炎症及病理学等多方面,专业性较强。我们挑选两个患者关注的问题来主要介绍一下。
痛风一定会遗传吗?
痛风的发病与遗传是密切相关的。研究表明,痛风属于多基因遗传性疾病,其发病是遗传因素与环境因素共同作用的结果。
人们很早就发现痛风发病具有家族聚集性,其家族发病率约为11%-80%,有40%的痛风患者具有家族史。但需要说明的是,这种多基因遗传病不同于我们平常说的符合孟德尔遗传法则的单基因遗传病,即并非上代有病,下代或隔代必然发病,它是无法通过简单的基因检测而预测是否发病的。
目前,已知和痛风发病相关的易感基因包括参与尿酸生成的基因,如次黄嘌呤-鸟嘌呤磷酸核糖基转移酶(HPRT),以及影响尿酸肾脏排泄的基因,如尿酸盐阴离子转动体1相关基因。这些基因的缺陷在一定程度上会增加高尿酸血症和痛风发病的风险,但同时又受后天环境因素的影响。因此,即使有痛风家族史或携带有痛风的易感基因,在现实生活中也不一定就会得痛风。
是吃出来的吗?
许多人认为痛风是吃出来的病。在一定程度上,这种说法不无道理。从整体来看,痛风多见于经济发达的欧美国家和近几年发展迅速的新兴经济体,而在非洲或贫困地区较为少见。此外,痛风患者多为家境殷实、衣食充裕的群体。
就我国自身情况而言,改革开放前痛风患病率非常低,现在的患病率较之以前翻了近10倍。而且,痛风患者大多缺乏对自身健康的科学管理意识。在当前工作快节奏、高强度、高压力的情况下,长期久坐、缺乏运动、饮食不规律、膳食不合理、熬夜、紧张、吸烟、饮酒等不良生活方式较为普遍。
客观来说,社会环境、经济条件、饮食结构、生活习惯等多方面的环境因素,都与痛风的发病密切相关。