得了晚期肝癌，新药联合传统介入，长期生存不是梦

1、晚期肝癌是怎么回事，我怎么没有特别的不舒服就是肝癌晚期了？

我们将体内不被免疫系统发现、消灭，异常地无限制增殖的细胞群，称为恶性肿瘤。来源于“皮肤、肝脏、肺泡、支气管等上皮组织”的，称之为“癌”。“晚期肝癌”，指原发于肝内的恶性肿瘤，无论大小，侵犯肝内大血管如营养血管-门静脉，或造成肝门区等淋巴结转移或转移到肺部、骨等远隔部位。因为肝脏内部没有感觉神经，未侵犯肝脏包膜和肝门区脉管系统的末梢神经，不会引起疼痛。此时恰巧肿瘤不足够大影响患者的肝功能，不会腹胀、黄疸等，所以就可能没有特殊不适症状。

癌的侵袭性和转移潜能，导致小肿瘤也能造成转移

中年男性，51岁，晚期肝癌-肝右叶片状肝癌合并门脉癌栓图片，无症状

2、晚期肝癌都无法切除或肝移植了，治疗还有意义吗？

生命无价，时间无价，如果花钱能获得更长的时间，更好的生活质量，当然治疗非常有意义。此外，对于年幼的孩子，处于古稀、耄耋之年的父母，以及不离不弃的爱人，陪伴是最美好的情感寄托，从这些方面讲，努力是1，放弃是0，更应该积极治疗。从最新的研究仑伐替尼联合PD-1抑制剂治疗67例中晚期肝细胞肝癌数据来看，肿瘤治疗有效率46.3%，有5例患者肿瘤完全消失，83.5%的患者疾病获得控制，可见奇迹并非罕见，有可能诞生。

中年男性，49岁，肝内肿瘤弥漫，仑伐替尼加卡瑞利珠单抗联合治疗前肝右叶病灶6.7cm，治疗后该肿瘤几乎完全

3、肝癌免疫治疗是怎么回事，分子靶向药物联合免疫治疗一定优于单纯免疫治疗吗？

肝癌免疫治疗，简言之，用药物治疗或其他方式，使得机体的“细胞警察”免疫T细胞活性增强，能好得识别坏分子-恶性肿瘤细胞，且通过细胞毒性T细胞能特异性吞噬恶性肿瘤细胞。恶性肿瘤细胞造成的免疫逃避主要原因在于PD-1/PD-L1激活，而近2年上市的免疫治疗药物如纳武单抗、派姆单抗、卡瑞利珠单抗、信迪利单抗为特异性PD-1抑制剂。肿瘤新生血管生成（VEGF通路）造成免疫抑制，拮抗VEGF药物如抗血管生成的多靶向酪氨酸激酶抑制剂（仑伐替尼、索拉非尼）等，能够改善免疫微环境，同PD-1抑制剂联合使用发挥1+1>2的临床作用。

免疫治疗机制动画图片

免疫治疗联合抗血管生成药物机制

4、药物治疗效果就很好，还需要传统的介入治疗吗？

尽管“条条大路通罗马”，科学研究表明肿瘤血管生成是导致肝癌进展的“罪魁祸首”。如果说抗血管生成小分子酪氨酸激酶抑制剂如仑伐替尼等是针对肿瘤血管生成的分子导弹，那么“肝动脉栓塞术”，俗称“介入”就是在宏观可视层面上，利用碘油和固体栓塞剂，切断肿瘤“营养血管”，通过饥饿疗法让“肿瘤绝食”而亡。此外，混合于栓塞剂中的化学性药物，将进一步干扰肿瘤细胞的增殖和代谢，导致肿瘤细胞凋亡、坏死。传统的“介入治疗”因为短期内导致肿瘤坏死，大量肿瘤抗原的释放将进一步激活机体免疫，肿瘤负荷下降，可增敏免疫治疗药物和抗血管生成药物，具体实例见下图。

介入中可见较多团块状造影剂沉积，血管迂曲增生、抱团

介入术后多发团块状碘油沉积，治疗有效

介入治疗或其他局部治疗联合免疫治疗+抗血管生成药物将使得免疫治疗进入3.0时代，更多的临床实例和循证医学证据将大大增强晚期肝癌患者的信心，我们相信晚期肝癌的治疗已扬帆远航，最终会走向胜利的彼岸。

本文为【互联网+健康中国科普大赛】参赛作品，内容由副主任医师以上级别医生把关，人民好医生专家委员会审核，作品版权为作者和人民网·人民健康共有。

参考文献

曾益新. 肿瘤学（第三版）. 北京：人民卫生出版社，2012:1