嘿，你了解自己的肠道吗？
肠道微生态环境复杂，细菌、真菌与病毒共存。在这些微生物中，细菌最为丰富。人体肠道大约有着多于人体细胞总数10倍的，大约100万亿的细菌。肠道菌群的成分和功能随着地域、年龄、性别、种族和饮食摄入的变化而变化。
在我国，大肠癌的死亡率高居前三。随着人们对肠道微生态研究的逐渐深入，发现长期饮食习惯的改变可影响肠道菌群的成分和功能。而肠道菌群又影响着大肠癌的发生和演化。
饮食对肠道菌群有什么作用
大量的研究证明了饮食摄入在塑造肠道菌群和维持结肠健康中扮演重要角色。食物中膳食纤维等物质不能在胃及小肠消化吸收。到达大肠后才开始发挥其重要的生理作用。膳食纤维具有促进肠道蠕动，加速粪便排出体外，增加排便量防止便秘等作用。同时，膳食纤维酵解所产生的短链脂肪酸是大肠上皮细胞的主要能量来源。此外，短链脂肪酸可以维护和修复肠道黏膜，有效地保护肠道不受外来因素的干扰和破坏。
短链脂肪酸能够保护肠道菌群的生存环境，相反菌群也可以影响短链脂肪酸的产生。从传统的非洲饮食习惯转换到典型的西方饮食习惯会导致微生物组成分和丰富度的迅速变化，粪便具核梭杆菌水平显著增加。
饮食吃的过精细，食物中缺乏膳食纤维，或者因抗生素等原因导致结肠内的细菌的数目下降、菌群失调时，产生的短链脂肪酸就会减少，造成严重危害结肠细胞的功能并使细胞结构遭到破坏。
饮食因素在大肠癌的发病过程中的作用
人们发现在欧洲、北美和澳洲等脂肪食用较多的地区大肠癌高发，而食用大量高纤维食物的非洲人患大肠癌的机率比较低。食物中的膳食纤维和大肠癌发病率有明确相关性。
前文提到短链脂肪酸是肠道上皮的特殊营养因子，其不但能够抑制某些结肠癌细胞的增殖，而且能诱导其分化，还可以通过影响多种原癌基因的表达达到调节癌细胞的凋亡，从而起到抑制肿瘤发生的作用。
低纤高脂的西方饮食，会因为膳食纤维的摄入不足导致短链脂肪酸减少，大肠黏膜细胞能量匮乏促使结肠细胞损伤引起炎症和肿瘤，同时具核梭杆菌等有害菌可以抑制机体的免疫力，导致免疫调节和抗炎功能的失调，使患大肠癌的风险升高。
动物实验表明，增加饲料中的脂肪含量则肿瘤发生率增加，肿瘤出现时间较早，这是因为油脂饮食可以刺激胆汁分泌，使大肠中厌氧菌增加，从而促使致癌物质被激活。此外，胆汁酸经细菌的作用，可以生成石胆酸等致癌物。高脂肪饮食还会引起上皮组织的退化、结肠黏膜的损伤增加了患大肠癌的风险。
红肉特别是香肠等食用加工肉中的血红素铁等物质可能会引起致癌物质的形成。尤其是烧烤、煎炸高温烹饪的红肉，在炭化过程中产生的多环芳烃类化合物和其他致癌物质。
肠道菌群和大肠癌之间有什么相互作用呢
越来越多研究证实病原性细菌与大肠癌间的关联，大肠癌患者的肠道菌群一般会出现明显的失衡。
研究证实健康人与大肠癌患者肠道、粪便和大肠癌标本的微生物构成不同，双歧杆菌、乳酸杆菌等有益菌减少，而肠杆菌、肠球菌、酵母菌明显增加。一些特定的细菌，包括产大肠杆菌素的大肠杆菌、脆弱拟杆菌和具核梭杆菌等，通过炎症的诱发促进癌变。这是肠道微生态失衡引起大肠癌的重要原因之一。
另外，肠道菌群的失衡可导致免疫系统紊乱，影响细胞的增殖和机体对癌细胞的免疫和控制力，导致肿瘤的发生。
肠道中有一些微生物是有益的，如柔嫩梭菌类群中的产丁酸的普拉梭菌具有明显的抗炎作用，能够有效降低大肠癌的发病风险。
如何通过改善肠道微生态，达到预防大肠癌的目的
大肠癌的发病是一个漫长的过程，绝大多数由腺瘤性息肉发展而来，一般要经历数年以上的时间，大肠癌也可以说是慢性病，并非“不治之症”。
通过饮食干预改变进入大肠的饮食成分，使肠道菌群得以重塑，阻止大肠肿瘤的发病因素，减少大肠上皮细胞的增殖，可以降低大肠癌风险。因此医生建议采取一个富含膳食纤维的均衡饮食方案。同时，建议不要频繁摄入过多的动物蛋白，尤其是经过诸如烧烤等过度烹饪方式后的动物蛋白。鼓励食用鱼类、禽类和牛奶。
应用微生态制剂来改善肠道菌群失调，也是预防大肠癌一个好的方法。微生态制剂是指运用微生态学原理，利用对机体有益的微生物及其代谢产物和促其生长的物质所制成的制剂，包括益生菌、益生元等。
常用的益生菌如乳酸杆菌、双岐杆菌、酵母菌等。可以定植于人体的肠道，影响肠道菌群的构成及某些细菌的丰度，改善人体的微生态平衡。起到增加短链脂肪酸的产生，抑制肿瘤细胞生长的作用。
益生菌防治的大肠癌机制可能还与其能诱导肿瘤细胞凋亡，调节肠道黏膜的炎症和免疫有关。由于益生菌可被胃液破坏，最终到达结肠的数量不确定，因此提出益生元对促进肠道有益菌生长可能更理想。
益生元定义为不可消化物质，可通过胃和小肠，刺激结直肠有益微生物生长。主要包括各种寡糖类物质如低聚木糖等功能糖类，可以选择性地促进肠道双歧杆菌的增殖活性，预防肠道菌群失衡。益生菌与益生元联合时肠道微生物更可能处于健康状态。
参考文献
内科学.第九版.葛均波,徐永健,王辰等.北京:人民卫生出版社,2018.1.
