IgAN的治疗药物到底有几种，他们又是怎样帮助我的？

面对IgA肾病的治疗单，很多患者会对着一串药名发愣：XX尼龙、XX生坦、XX普利、XX列净、XX可泮……这些药各自是干什么的？为什么我要用这几种，隔壁病友却是另外几种？它们到底是怎样保护我的肾脏的？

事实上，这些药物并非随意选择，有的负责前线灭火（抑制免疫炎症和补体激活），有的负责后方维稳（优化血流动力学、保护残余肾功能）。医生为您选择的每一种药，都是基于您当前肾脏损伤的"主攻方向"和疾病阶段，做出的精准匹配。

理解您正在使用的药物用于哪一类损伤，以及在治疗中承担什么角色，不仅能消除"用药焦虑"，更能让您明白：每一次按时服药，都是在为肾脏争取更长的稳定期。

①针对免疫性损伤（减少致病性IgA的产生、抑制免疫炎症）

靶向释放布地奈德

靶向释放布地奈德能在特定部位稳定释放，调节局部黏膜B细胞的活性和数量，降低血清致病性IgA1的水平和IgA免疫复合物的形成。

建议经过支持治疗后仍然存在进展风险的IgA肾病患者，可以接受9个月的靶向释放布地奈德胶囊治疗。

糖皮质激素：

系统性糖皮质激素可以抑制多种炎症因子的转录和释放，广泛用于免疫复合物介导的肾小球肾炎治疗，在发挥肾脏局部抗炎症作用的同时也减少了循环致病性IgA的产生。

对于eGFR≥30 ml·min^-1 ··1.73 m^-2经过充分支持治疗仍然存在高风险进展的IgA 肾病，在充分考虑风险和获益后，建议6-9个月减量糖皮质激素方案治疗。此外，糖皮质激素常与免疫抑制剂联合应用以减少致病性抗体产生。

免疫抑制剂（如吗替麦考酚酯（MMF）、硫酸羟氯喹）

免疫抑制剂的机制可能通过抑制免疫细胞或调控IgA的产生而发挥作用。

对于中国IgA 肾病患者经过充分支持治疗仍然存在高风险进展或持续性蛋白尿的患者，建议可以加用MMF或硫酸羟氯喹 或MMF 联合减量糖皮质激素治疗。

补体抑制剂：

IgA 肾病中，免疫复合物沉积可激活补体旁路途径，会导致肾损伤，补体抑制剂可阻断补体级联反应，从而减轻肾小球炎症和损伤。

对于充分支持治疗后仍然存在进展风险的IgA肾病患者，补体旁路途径B因子阻断药物可以显著降低蛋白尿，对于经过常规治疗后仍然持续蛋白尿患者可以考虑使用。

TACI-IA融合蛋白：

一种靶向BLyS/APRIL的双靶点融合蛋白，能够有效抑制B细胞活化及IgA的产生。

对于中国IgA肾病患者，在经过充分支持治疗和常规免疫抑制治疗后，若仍存在高风险进展或表现为难治性IgA肾病，可考虑应用泰它西普作为新的治疗选择。

② 针对非特异性损伤”（优化支持治疗，意在延缓非特异性的肾脏损伤）

肾素-血管紧张素-醛固酮系统抑制剂（RAASi）（普利类/沙坦类）

RAASi具有扩张出球小动脉，降低肾小球内高压，从而减少蛋白尿排泄，降低炎性损伤，延缓肾小管间质纤维化。

推荐尿蛋白>0.5 g/d、G1~G4 期的IgA肾病患者，使用RAASi［包括血管紧张素转化酶抑制剂（ACEi）或血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂（ARB）］作为一线治疗，尽量达到最大耐受剂量或者说明书推荐的最大剂量，不仅降压，更能减少蛋白尿。

钠-葡萄糖共转运体2抑制剂（SGLT2i）（列净类药物）

SGLT2i可以改善肾脏血流动力学和代谢，为肾脏“减负”，从而降低蛋白尿、延缓肾衰竭。

推荐蛋白尿大于0.5 g/d且eGFR≥20 ml·min^-1··1.73 m^-2的IgA肾病患者使用SGLT2i。对具有疾病进展风险的慢性肾脏病患者，在RAASi基础上联合SGLT2i治疗，可获得延缓疾病进展的治疗获益。

内皮素受体拮抗剂（ERA）

选择性阻断内皮素A受体 (ETA)，抑制内皮素介导的血管收缩、纤维化和炎症反应，从而减轻肾小球炎症和硬化。

建议对有进行性肾功能下降风险的IgA肾病患者使用ERA 包括斯帕森坦（又称司帕生坦，英文名：sparsentan）或阿曲生坦进行治疗，可以减少蛋白尿及eGFR 的下降速率。

支持性治疗：严格限盐（每日<3g）、戒烟戒酒、避免劳累、预防感染，这些措施虽非药物治疗，但对控制病情至关重要，需终身坚持。

*相关药物内容仅供疾病教育介绍使用，具体治疗方案请咨询主治医生。